Las alergias a alimentos comprenden un grupo variado de entidades que producen reacciones adversas mediadas inmunológicamente y que son reproducibles después de la exposición a un determinado alimento. Estas entidades pueden ser mediadas o no por la inmunoglobulina E (IgE).
Las más reconocidas y de más sencillo diagnóstico son las alergias a alimentos que dependen de la sensibilización previa, generalmente en individuos atópicos. En otras palabras, en individuos capaces de producir con mayor frecuencia y en cantidades más elevadas IgE específica a determinantes antigénicos de los alimentos. Esto significa que los anticuerpos tipo IgE reaccionan con un antígeno o alérgeno alimentario, generalmente una proteína a la que está sensibilizado el individuo. Esta reacción inmunológica se produce cuando el antígeno se une a la IgE adherida a su receptor en la membrana de los mastocitos, células del tejido conectivo, que entonces liberan histamina y otras sustancias vasoactivas que producen inflamación en los tejidos.
La alergia alimentaria típica es mucho más frecuente en niños que en adultos y especialmente en menores de 8 años. Su frecuencia también aumenta en individuos atópicos, es decir aquellos individuos con una predisposición genética para sufrir alergias o que ya presentan alguna patología alérgica. Por ejemplo, el 35 % de los niños con dermatitis atópica, con mucha frecuencia, presentan sensibilización a algún alimento. Igualmente se conoce que el 6% de niños asmáticos tienen broncoespasmos y sibilancias producidas por alimentos.
Recientemente se han descrito nuevos síndromes clínicos de un tipo de alergia a alimentos que no es mediada por la inmunoglobulina E (IgE); entre ellos el Síndrome Enterocolitis Inducido por Proteínas de Alimentos (Food Protein Induced Enterocolitis Sindrome – FPIES, por sus siglas en inglés).
Debido a su reciente descripción, a su gravedad y a que se conoce muy poco sobre el mecanismo inmunológico que lo produce, nos pareció importante comentarlo en este artículo.
Este síndrome comprende la aparición de síntomas graves que cursan con vómitos, diarrea severa y letargo con hipotensión que puede llegar al shock. Es decir, es un síndrome con grave afectación del estado general.
La leche de vaca, los granos y la soya son alimentos que pueden desencadenar con cierta frecuencia este síndrome. A menudo, se desarrolla en lactantes cuando el bebé comienza a recibir alimentos sólidos o leche artificial.
En el adulto se ha reportado la presencia de este síndrome con proteínas de mariscos. Otros alimentos que se han involucrado son arroz, avena, arvejas, aunque una variedad de alimentos puede producirlo, a diferencia del síndrome celíaco, donde el componente alimentario que provoca los síntomas es exclusivamente el gluten. Sin embargo, los alimentos productores de estos síntomas varían según la diferencia en las dietas de distintas regiones del mundo.
Los síntomas del FPIES pueden presentarse, aunque con menor gravedad, en los lactantes con lactancia materna exclusiva. Lo cual es interesante, porque se cree que la inmunoglobulina A de la leche materna juega un papel protector modulando la respuesta inmune de la mucosa intestinal y limitando la oferta de antígenos procedente de los alimentos. De manera que la lactancia materna provocaría una disminución de la intensidad de los síntomas del FPIES, más no impediría que ocurra en estos pequeños.
El diagnóstico de este síndrome se realiza evaluando los síntomas, mediante el examen físico y realizando protocolos clínicos que omitan de la dieta el alimento sospechoso. El diagnóstico se confirma al reintroducir el alimento nuevamente después de unas 8 semanas y observando la reaparición de los síntomas.
Es una entidad grave que se presenta con síntomas variados y generalizados que nunca se ven en la alergia a alimentos mediada por IgE; entre ellos se encuentran manifestaciones cutáneas, edema y dificultad respiratoria, siendo ésta una diferencia clínica importante entre ambos tipos de alergia. Existen publicaciones recientes que describen la clínica de este síndrome.
El mecanismo inmunológico que vincula la aparición de síntomas a la alergia a la leche de vaca, no mediada por IgE, está muy lejos de conocerse Las alteraciones histológicas de la mucosa intestinal en el FPIES son similares a las encontradas en el síndrome celíaco, es decir un cambio en la arquitectura de la mucosa intestinal con atrofia de las vellosidades intestinales y ulceraciones en el colon o en el recto, entre otras. Es decir cambios en la mucosa intestinal que se traducen en aumentar la gravedad de los síntomas. Igualmente, estos cambios pueden causar sangramiento en las evacuaciones.
El mecanismo inmunológico del FPEIS no se conoce. Se ha observado que en este síndrome hay producción local de anticuerpos de tipo IgE específica aun cuando estén ausentes estos anticuerpos en suero, sugiriendo que los mismos juegan algún papel en la producción del FPEI. Se piensa que debe existir un mecanismo inmunológico mediado por células asociado a la etiopatogenia de este síndrome. En el FPEIS se han encontrado desbalances de citoquinas producidas por mecanismos inmunológicos mediados por células, como TNF-alfa y TGF-beta. Estos desbalances pudieran producir inflamación de la mucosa intestinal aumentando su permeabilidad y facilitando la mayor absorción de antígenos alimentarios que produzcan síntomas.
El tratamiento incluye la eliminación completa en la dieta del alimento que la causa y la hidratación para contrarrestar las pérdidas causadas por la diarrea y vómitos. Ondansetron, un antagonista del receptor de serotonina que reduce la actividad del nervio vago y se usa generalmente para tratar las náuseas y vómitos durante el tratamiento con quimioterapia, también es muy efectivo para mejorar los síntomas en los pacientes con FPIES. Esto sugiere que la serotonina juega un papel importantísimo en la fisiopatología del FPEIS; no obstante, con una dieta apropiada y el adecuado seguimiento médico, el FPIES puede ser completamente controlado.
La presencia de síntomas como vómitos, diarrea y letargo en FPIES hace pensar que otros mecanismos como los neuroendocrinos pudieran estar involucrados en la producción de esta entidad clínica ya que los vómitos son producidos por quimiosensores o mecanosensores que producen el reflejo del vómito o por las células del epitelio del tracto intestinal encargadas de liberar la serotonina que activa el nervio vago produciendo el vómito.
La secuencia general de eventos inmunológicos desde la primera exposición al alimento hasta la re-exposición a ese mismo alimento que lleva a los síntomas en pacientes con alergia a alimentos mediada por IgE es bien conocida. Por el contrario, aunque han publicado múltiples observaciones de los aspectos clínicos e inmunológicos en FPIES, no hay un claro conocimiento de cómo estos eventos inmunológicos se asocian con síntomas como vómitos, hipotensión y diarreas. Actualmente solo la serotonina ha sido claramente implicada en FPIES sin conocerse si su papel es periférico o ejerce solamente un efecto central en la producción del vómito.
Tampoco, existe un modelo experimental en animales que nos permita conocer con más profundidad su inmunopatogenia, por lo tanto se debe continuar la investigación clínica para conocer más detalladamente el mecanismo que produce el FPIES.
Existe una enorme necesidad de caracterizar con más precisión la fisiopatología de los síndromes de alergia a alimentos, no mediados por IgE, como el FPIES y la proctololitis entre otros, que permita identificar marcadores para el diagnóstico preciso de cada uno y el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas. La prevalencia del FPEIS necesita también precisarse en las diferentes latitudes del globo terráqueo.
María Cristina Di Prisco
Nota sobre la autora:
La Dra. María Cristina Di Prisco es médico egresada de la Universidad Central de Venezuela (UCV) con postgrado en Puericultura y Pediatría (UCV) y PhD, con mención en Inmunología, de la Universidad de Cambridge, Inglaterra. Tiene pasantías en los servicios de Dermatología del Hospital de Addenbrooke en Cambridge, Inglaterra y del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, España. Tiene publicaciones en revistas de la especialidad, nacionales e internacionales. Es Profesor Titular Jubilado del Instituto de Biomedicina, Facultad de Medicina, UCV. Actualmente ejerce la medicina privada y es consultor en el Servicio de Alergia del Hospital San Juan de Dios y en la Unidad de Dermatología Integral LV en Caracas.
2 Comentarios
Escobar Gaona Soledad
Excelente y muy clara la información…Tengo un niño de 3 años que tiene FPIES. Gracias por la información.
Clara
Es la informacion mas completa que he encontrado ya que casi no hay informacion acerca de FPIES. Mi bebe de 7 semanas acaba de ser diagnosticada y ella era alimentada con lactancia materna exclusiva. Ya no la puedo lactar, ahora toma formula hidrolizada hace 1 semana y le va muy bien ..