Un estudio reciente señala que la restricción del sueño, además de producir somnolencia, letargo y alteraciones de algunas funciones cognitivas, afecta la capacidad de las células grasas o adipocitos para responder eficientemente a la insulina, una condición que predispone al desarrollo de la diabetes tipo 2.
Investigaciones previas han asociado la falta de sueño con una serie de condiciones patológicas como la obesidad, la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2, la hipertensión arterial, la enfermedad cardiovascular y cáncer.
Sin embargo, este es el primer trabajo que evidencia cómo la restricción del descanso afecta ciertos mecanismos biológicos de las células grasas (adipocitos) y demuestra el papel que desempeña el sueño en el metabolismo energético.
El estudio fue conducido por un grupo de investigadores de la Universidad de Chicago y publicado en la edición en línea de la revista Annals of Internal Medicine, el 16 de octubre de 2012.
Las células grasas desempeñan funciones vitales
La grasa corporal, también conocida como tejido adiposo, está relacionada con los procesos de almacenamiento y liberación de energía. La insulina, además de desempeñar un papel crucial en el metabolismo de la glucosa, también actúa sobre los lípidos. En condiciones normales, esta hormona permite el paso de los ácidos grasos libres, que se encuentran en el torrente sanguíneo, al interior de las células grasas donde se depositan en forma de triglicéridos para ser liberados y usados como fuente de energía en caso de que el organismo lo requiera.
Cuando los adipocitos no responden adecuadamente a la insulina, estos ácidos grasos no se almacenan en cantidades adecuadas y seguras en el interior de las células adiposas y aumentan los niveles de lípidos en la sangre, lo cual ocasiona serias complicaciones cardiovasculares. Esta etapa de resistencia a la insulina precede, con frecuencia, a la instalación de la diabetes tipo 2, y se podría definir como una alteración de la respuesta de las células del hígado, del tejido muscular y adiposo a la acción de la insulina.
Un pequeño estudio con grandes implicaciones
Los autores reclutaron siete adultos jóvenes, sanos y de peso normal. Todos los voluntarios pasaron cuatro días consecutivos en un laboratorio especializado en problemas de sueño. Las comidas fueron estrictamente controladas, las bebidas con cafeína, prohibidas y el ejercicio y la siesta, restringidos. Al cabo de un mes, los siete participantes pasaron, nuevamente, cuatro días en el laboratorio para completar la segunda parte de la investigación.
Durante el primer período del estudio a los participantes se les permitió dormir ocho horas y media (de 11:00pm a 7:30am). Al cabo de un mes, los voluntarios pasaron nuevamente cuatro días consecutivos en el laboratorio y sólo se les permitió dormir cuatro horas y media (de 1:00am a 5:30am).
Tras el período de cuatro días tanto de sueño largo como corto, a cada voluntario se le practicó una prueba intravenosa de tolerancia a la glucosa, la cual mide la sensibilidad general del organismo a la insulina. Además, los investigadores tomaron muestras (biopsia) de tejido adiposo subcutáneo de una zona cercana al ombligo para estudiar cómo esas células grasas respondían a diferentes concentraciones de insulina.
Los investigadores distribuyeron las células grasas de cada participante en varios tubos de ensayo y las expusieron a diferentes concentraciones de insulina. Posteriormente, midieron los valores de la enzima Akt, un indicador precoz de los efectos de la insulina.
La prueba de tolerancia a la glucosa reveló que la sensibilidad a la insulina había disminuido un promedio de 16% después de las cuatro noches de sueño restringido, en comparación con el resultado obtenido al cabo de las cuatro noches de sueño completo. Por otra parte, las células grasas provenientes de la biopsia presentaron una reducción de la sensibilidad a la insulina de 30%. En otras palabras, estas células necesitaron cerca de tres veces más insulina para activar la enzima Akt. Esos requerimientos, usualmente, se observan en personas que son obesas o que padecen de diabetes.
Los autores del estudio comentan que no se conocen con exactitud los mecanismos mediante los cuales las células adiposas reconocen y registran la falta de sueño. Señalan que una de las posibilidades podría ser la respuesta al estrés que desencadena la restricción del sueño, con la consiguiente liberación de hormonas como el cortisol y la noradrenalina, las cuales se asocian a la resistencia a la insulina.
Este estudio es una contribución valiosa a la comprensión de los mecanismos mediante los cuales la restricción del sueño contribuye al desarrollo de la diabetes tipo 2, la obesidad y enfermedad cardiovascular.
Los autores señalan que el estudio fue pequeño y de corta duración, por lo tanto, sugieren confirmar los hallazgos con otras investigaciones.
Estadísticas preocupantes
El National Sleep Foundation de EE.UU. recomienda de 7 a 9 horas de sueño diarias para los adultos.
Sin embargo, casi un tercio de los adultos que trabajan en los Estados Unidos, aproximadamente 41 millones de personas, duermen menos de seis horas diarias de noche, de acuerdo con un informe publicado en 2.010 por el CDC.
Es necesario desarrollar estrategias que permitan contrarrestar los factores que amenazan la duración y la calidad del sueño.
Dormir el número adecuado de horas debería considerarse tan relevante como la dieta y el ejercicio para prevenir el sobrepeso, la obesidad y la diabetes.
El papel que desempeña el sueño en el metabolismo energético es tan importante como el efecto que este tiene en el aprendizaje, la capacidad de atención y la velocidad de reacción ante los estímulos.
Nuestros adipocitos también necesitan dormir y cuando no obtienen un sueño reparador se convierten en células grasas «somnolientas» y disfuncionales.
Dra. Berdjouhi Tsouroukdissian
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