El componente activo de los pimientos picantes del Genero Capsicum, es la capsaicina (8-metil-N-vanillil-6-nonenamida), también llamado capsicina-2 o capsaicina. Esta proteína produce una fuerte sensación de picor o pungencia en la mucosa bucal de los mamíferos. La capsaicina es fabricada por los pimientos u otras plantas como un mecanismo de defensa para protegerse del ataque de los animales herbívoros.
En 2010, un estudio liderado por Zhiming Zhu de la Tercera Universidad Médica Militar en Chongqing, China, demostró que el consumo a largo plazo de capsaicina, podía reducir la presión arterial en ratas genéticamente hipertensas. Además, señalaron que estos efectos dependen de la activación crónica del Receptor de potencial transitorio V1 (TRPV1), el cual es un canal catiónico no selectivo activado por distintos ligandos, entre ellos la capsaicina. Los receptores TRPV1 se encuentran en el sistema nervioso central y en sistema nervioso periférico y están involucrados en la transmisión y modulación del dolor, así como de la integración de diversos estímulos dolorosos.
El trabajo del grupo chino demostró que la activación crónica del TRPV1 por la capsaicina suplementada en la dieta, aumenta la fosforilación de la proteína quinasa A (PKA) y del óxido nitrico sintasa endotelial (eNOS), y por ende aumenta la producción de óxido nítrico (NO) en las células endoteliales, lo cual es dependiente de calcio. La activación del TRPV1 por la capsaicina aumenta la relajación dependiente del endotelio en los ratones controles, pero no así en los ratones deficientes de TRPV1. La estimulación a largo plazo del TRPV1 puede activar PKA, lo que contribuye a un aumento de la fosforilación de eNOS, mejora de la vasodilatación y reducción de la presión arterial en los ratones genéticamente hipertensos.
El estudio permitió concluir que la activación TRPV1 por la capsaicina en la dieta mejora la función endotelial. El aumento del TRPV1 mediado por la producción de NO podría representar un blanco prometedor para la intervención terapéutica de la hipertensión.
En 2014, el mismo equipo de investigación demostró que cuando el TRPV1 es activado por capsaicina en la dieta, aumenta la excreción urinaria de sodio a través de la reducción de la reabsorción de sodio en ratones normales sometidos a una dieta de hipertensión, pero no así ratones deficientes de TRPV1.
Otros estudios demostraron que la activación de TRPV1 induce la afluencia de calcio en ciertos tejidos, lo cual se asocia con un aumento de la activación o expresión de proteínas claves, como eNOS, la proteína desacoplante 2 (UCP2), Factor de transcripción 2 similar a Krüppel (KLF2), los Factores Proliferadores de Peroxisomas: PPARdelta, PPARy gamma; y el Receptor X del Hígado alfa (LXRα).
La afluencia de calcio desencadenada por la activación de TRPV1 en las células endoteliales simula el impacto de la tensión tangencial, activando e incrementando la expresión de eNOS, pero también aumentando la expresión de enzimas antioxidantes sensibles a inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (Cox-2), trombomodulina y factor de transcripción Nrf2, disminuyendo la expresión de proteínas proinflamatorias. Por lo tanto, la dieta con capsaicina favorece la vasodilatación dependiente del endotelio en roedores. La inducción mediada por TRPV1 de LXRα en células espumosas promueve la exportación de colesterol, antagonizando la formación de la placa.
En los estudios con roedores, las dietas ricas en capsaicina han mostrado efectos favorables sobre la aterosclerosis, el síndrome metabólico, la diabetes, la obesidad, el hígado graso no alcohólico, la hipertrofia cardíaca, la hipertensión y el riesgo de accidente cerebrovascular. Además, la aplicación tópica de capsaicina vía parches, aumenta el tiempo de ejercicio al umbral isquémico en pacientes con angina.
Las actuales investigaciones siguieren que se necesitan estudios clínicos adicionales con capsaicina administrada en alimentos, cápsulas o vía parches, para establecer protocolos tolerables para los pacientes humanosy para evaluar el potencial de la capsaicina como promotora de la salud v ascular y metabólica.
Felix J. Tapia
Imagen es la molécula de Capseicina tomada de Wikimedia Commons, the free media repository
Nota sobre el autor: Felix J. Tapia se define en su blog como biólogo, inmunólogo, parasitólogo, rockero, farandulero, ucevista y venezolano. Biólogo de Concordia University, Montreal, Canadá e inmunólogo de la Universidad de Londres, Reino Unido. Profesor Asociado de la Universidad Central de Venezuela (UCV) y Jefe del Laboratorio de Biología Molecular, Instituto de Biomedicina, UCV. Ha publicado más de 100 artículos en revistas científicas y capítulos en libros. Premio Fundación Empresas Polar “Lorenzo Mendoza Fleury” 2005. Fue miembro de comités editoriales de las revistas Histology and Histopathology, Acta Microscopica, Dermatología Venezolana, Vitae, Immunobiology; y actualmente de Our Dermatology, Journal of Microbiology & Experimentation e International Journal of Clinical Dermatology & Research. Activo en el ciberespacio con publicaciones en Blog Felix J. Tapia, Piel Latinoamericana, Código Venezuela, RunRunes y DermPathPro.