La semana pasada en New Orleans (USA), durante la reunión anual de la Sociedad de Neurociencia se presentaron varios trabajos, aún no publicados, sobre la relación entre las funciones cerebrales y la dieta, vinculando lo que comemos, con lo que (y como) pensamos.
Algunos de estos estudios exploran el componente neurológico de los desórdenes metabólicos y alimentarios, sugiriendo que los mecanismos biológicos del cerebro pueden tener efecto sobre varias enfermedades como la obesidad y la diabetes, y con algunas conductas a veces incontrolables, como comer en exceso, y esa especie de atracción “fatal” por comidas calóricas.
MiradorSalud discute 3 de estos trabajos con sus lectores.
Síndrome metabólico en el cerebro
Existe cada vez mayor preocupación en relación a que los desórdenes metabólicos relacionados con la dieta como la diabetes, afectan la función cerebral.
Se teme que el aumento creciente de consumo de azúcar se relaciona con el aumento de síndrome metabólico (SM), el cual es una colección de factores de riesgo (FR) relacionados con la enfermedad cardiovascular, la obesidad, y la diabetes mellitus tipo 2. Algunos FR son la resistencia a la insulina (RI), niveles altos de triglicéridos (TG), valores bajos de colesterol HDL, alta presión arterial, y elevada circunferencia abdominal.
En MiradorSalud discutimos la relación de la obesidad y el SM con el deterioro del cerebro en adolescentes, y también, el peligro de las bebidas azucaradas.
En este estudio, el Dr. Rahul Agrawal, de la Universidad de California en los Angeles, parte de la base que los desórdenes metabólicos como la diabetes y la obesidad aumentan la vulnerabilidad a la enfermedad mental, pero que los mecanismos que vinculan el metabolismo celular con la enfermedad mental no terminan de dilucidarse.
Los investigadores indujeron SM en ratas obligándoles a una elevada ingesta de fructosa (15%) a través del agua de beber, y evaluaron también la capacidad de ácidos grasos dietarios omega 3 (AA?3) para modular la vulnerabilidad al SM. La aparición periférica de SM se confirmó por el aumento de índice de RI y los niveles de TG en sangre.
Los efectos de SM en el cerebro se expresaron en los animales tratados con fructosa y expuestos a una dieta baja en AA?3, por un descenso en la señalización del receptor de insulina hipocampal. Estos cambios fueron concurrentes con reducciones en las funciones de memoria medidos con el test de laberinto.
El mismo tratamiento dietario resultó en disrupción de homeóstasis celular a nivel de membrana y se comprobó perturbación de las rutas del metabolismo energético, cambios que aumentaban al bajar los niveles de AA?3 (ácido docosahexaenoico).
Se evidenció que alta fructosa y deficiencia de AA?3 tenían efectos promotores de disfunción de plasticidad sináptica. La última, aumenta la vulnerabilidad al deterioro de las funciones cognitivas y las altas concentraciones de fructosa exacerbaba esta condición.
Este estudio sugiere un mecanismo para los efectos perjudiciales de las dietas altas en azúcar en la función cognitiva, y la posibilidad de atenuar estos efectos a través de otros componentes saludables que deben formar parte de la dieta como los AA?3.
La obesidad se asocia a pérdida de conectividad en los circuitos cerebrales
Un equipo de las universidades Carnegie Mellon y de Pittsburgh, liderizado por el Dr. Timothy Verstynen empleó imagenología de resonancia magnética (RMN) en los cerebros de 29 adultos neurológicamente normales, pero con un índice de masa corporal (IMC) en el intervalo de normal a obeso.
Al hacer las comparaciones con las RMN de los participantes más delgados, las de individuos en el intervalo de sobrepeso-obeso reflejaron una hiperconectividad en las rutas cerebrales que son críticas para las funciones cognitivas, pues conllevan a una reducción de la eficiencia en la comunicación cerebral a través de estas rutas.
Hay más: los individuos obesos requirieron mayor esfuerzo para realizar tareas complejas de toma de decisiones. Los investigadores señalan que en la medida en que se gana peso, empiezan a degradarse los sistemas de energía del organismo y empiezan a verse efectos negativos en los circuitos cerebrales, particularmente en las áreas que son importantes para controlar las conductas impulsivas.
No desayunar lleva a comer más. Sentido común demostrado por RMN
Un grupo liderizado por el Dr. Tony Goldstone, del MRS Clinical Science Centre del Imperial College de Londres, obtuvo múltiples imágenes de RMN de 21 voluntarios quienes debían presentarse en ayunas para las pruebas. En una primera visita se les dio un desayuno de 750 calorías antes de las pruebas; en otra visita no se les dio desayuno y se hicieron las pruebas en ayunas. En todos los casos se les sirvió almuerzo después de las pruebas, haciéndose observaciones de lo que comían y de cuanto comían durante los almuerzos.
Se evidenció lo esperado: el ayuno hace que la gente esté más hambrienta, que se aumente la atracción hacia alimentos de altas calorías y se desee comer más. Las imágenes cerebrales de los individuos que no habían desayunado mostraron una variación del patrón de hiperactividad de la corteza orbitofrontal -la parte del cerebro de búsqueda de placer- que es el área justo encima de los ojos, la cual afecta las decisiones respecto al gusto por la comida y el valor de recompensa asociado a la misma.
Los científicos reportaron que cuando a los participantes en ayuno se les mostraban atractivas fotografías de alimentos altos en calorías, esta área del cerebro se activaba de inmediato, reacción que era menos fuerte si el participante había desayunado.
Goldstone y sus colegas señalaron la utilidad de utilizar imágenes de RMN del cerebro para predecir cuales individuos lucen preparados para “atacar” alimentos ricos en calorías.
Esto sugiere que la corteza orbitofrontal puede jugar un papel vital en la determinación de cómo las personas seleccionan sus alimentos. El no desayunar parece también resultar en un mayor consumo de comida en el almuerzo, lo cual cierne dudas sobre el uso del “ayuno” como una estrategia empleada en los regímenes de adelgazamiento.
María Soledad Tapia
