A Graciela Beltrán-Carías. Todos tememos los excesos de comida y bebida que cometemos durante celebraciones como la Navidad. Nos preocupan los kilitos que vamos a engordar, pero sucede que de acuerdo a un nuevo estudio, los mismos también pueden afectar nuestro cerebro, no sólo nuestras cinturas, y esto tiene que ver con las grasas que ingerimos. Un plato navideño venezolano puede tener entre 1.700 a 2.500 kilocalorías. Según el Instituto Nacional de Nutrición, la hallaca puede contener hasta 600 kilocalorías, 1 rebanada de pan de jamón 200, la ensalada de gallina 300, el dulce de lechosa 400, la torta negra 400 y el ponche crema 300, sumando así 2.200 kilocalorías. ¿Cuántos gramos de grasa van en todas esas delicias? En Estados Unidos se estima que durante las festividades de Thanksgiving, el norteamericano puede llegar a consumir un promedio de 4.500 kilocalorías y 229 g de grasa.
El estudio en cuestión acaba de ser publicado en Brain, Behavior and Immunity, y sugiere -en investigaciones realizadas en ratones- que una dieta alta en grasas hace que las activas células del sistema inmunitario del cerebro (células de la microglía, que son los macrófagos del cerebro y forman la defensa inmunológica primaria del sistema nervioso central), las cuales están en movimiento continuo para proteger nuestro cerebro, se hagan sedentarias y empiecen a atacar y “comerse” las conexiones entre las neuronas: las sinapsis -nada más y nada menos- que en el hipocampo, el centro del aprendizaje y la memoria. Igualmente, en el hipocampo reside el autocontrol para dejar de comer, lo que se llama el sistema inhibitorio que nos hace parar cuando estamos saciados.
Recordemos que el hipocampo está localizado en el interior del lóbulo temporal medio de nuestro cerebro, formando parte del sistema límbico (las estructuras cerebrales que tramitan las respuestas fisiológicas relacionadas con los estímulos emocionales) y, por tanto, muy relacionado con la expresión de nuestras emociones, además de estar implicado en la llamada memoria episódica (a largo plazo), la memoria espacial y el aprendizaje.
Los investigadores en el estudio que nos ocupa relacionan el exceso de grasa corporal acumulado con la obesidad, la cual produce inflamación crónica como lo hemos explicado en MiradorSalud. Esta grasa acumulada estimula a la microglia a una respuesta autoinmune, que nadie quiere. Las células de la microglía, con pH interior muy ácido lo mismo que los macrófagos en el cuerpo, son conocidos por su capacidad de ingerir “material de desecho” así como agentes infecciosos en el cerebro, ayudando a mantener la función y la salud de las neuronas. No esperaríamos entonces que ataquen a nuestras propias sinapsis que están funcionando perfectamente.
En el estudio, en la medida en que los ratones se tornaban obesos por la dieta que se le daba en el laboratorio, sus microglia parecían centrarse en comer en exceso, con la consecuencia que los ratones perdían funciones cognitivas y no aprendían tareas eficientemente.
Sin embargo, fue posible revertir por completo estos procesos celulares del cerebro de las ratas obesas al someterlas a una dieta baja en grasa por sólo dos meses, observándose que tanto la tendencia de disminución de la capacidad cognitiva como el peso, comenzaban a normalizarse
¿Cómo fueron las dietas y qué se observó?
Los ratones, todos machos, fueron asignados de manera aleatoria, a uno de dos grupos de dieta: un grupo fue alimentado con una dieta en la que sólo alrededor de 10% de las calorías provenía de grasas saturadas mientras que el otro grupo fue alimentado con alimento que contenía 60% de grasa, lo cual sería equivalente a dietas que representarían comidas saludable y comidas tipo “fast-food” de humanos, respectivamente. Cada dieta contenía las mismas cantidades de macronutrientes, proteínas, así como un similar contenido en calorías.
A las 4, 8 y 12 semanas después del inicio de la dieta de cada grupo, se evaluaba el peso, la ingesta total de alimentos, y los niveles de insulina y glucosa en la sangre. Además, los investigadores analizaron el hipocampo de los ratones, midiendo los niveles de marcadores sinápticas en el hipocampo -proteínas que representan el número de sinapsis en el cerebro- y los niveles de citoquinas, que son marcadores de la inflamación.
Los niveles de todos los parámetros investigados de ambos grupos fueron esencialmente los mismos a las 4 semanas. Los ratones en una dieta alta en grasas eran más gordos, pero otras medidas fueron normales a las ocho semanas. A las 12 semanas se empezó a observar que los ratones alimentados con la dieta grasa ya eran obesos con aumentos importantes de obesidad periférica, presentando elevados niveles de citoquinas y una reducción en los marcadores de número y función de la sinapsis (pérdida de sinapsis), si bien no desarrollaron resistencia a la insulina.
En ese momento, el equipo de investigación cambió la mitad de los ratones con la dieta alta en grasas al régimen bajo en grasa. Les tomó cerca de dos meses para que su peso volviese a la normalidad, no obstante, su almohadilla de grasa periférica en general se mantuvo más grande que las de sus compañeros que nunca habían ganado peso. Esa capa de grasa hace que sea más fácil ganar peso en el futuro. Los investigadores comentan que al igual que con la mayoría de las personas que ganan peso en la medida que envejecen, los ratones mantenidos en la dieta baja en grasa engordaban menos y más lentamente con el tiempo.
Mientras tanto, el grupo que se quedó en la dieta alta en grasas se hacía cada vez más gordo, más inflamado y perdiendo sinapsis. La actividad de sus microglía continuó reduciéndose (es decir sus procesos fagocíticos y las protuberancias que permiten monitorear la función sináptica y ayuda a estas células a moverse). De la misma manera, las dendritas de las neuronas -que reciben el aporte de las sinapsis- se empezaron a marchitar con las dietas altas en grasas.
Entonces, la obesidad produjo una actividad extrema de fagocitosis de las microglía, al punto que atacaban sinapsis en perfecto funcionamiento. Las microglía son extremadamente discriminatorias y muy beneficiosas para las neuronas pues pueden atacar sinapsis que no están funcionando bien, con lo que ayudan al refinamiento del cerebro durante el desarrollo, de manera que el cerebro conserve sólo aquellas sinapsis que se necesitan y están en uso. La grasa entonces entra en escena alterando esta eficiente dinámica.
Los investigadores lo explican de una manera muy descriptiva: “en lugar de sacar tu basura, entran a tu casa, se apoderan de tu buzón, de tu puerta de entrada, de tu lavaplatos y todas las cosas que necesitas, en vez de hacer sólo su trabajo de recoger y tirar la basura.
Otra cosa muy importante que hacen notar es que los ratones que comen la dieta rica en grasa comieron menos alimento al cambiar de dieta y consumían la misma cantidad de calorías que los ratones de la dieta baja en grasa. Entonces, la respuesta metabólica fue impulsada por la composición de la dieta en lugar de la cantidad de calorías.
Sin embargo, si los ratones de la dieta de alto contenido de grasa, tenían una mayor variedad en su dieta, como una opción de agua con azúcar, estarían en capacidad de consumir más calorías totales, lo que se correspondería con el fenómeno de saciedad sensorial específica en los seres humanos: los organismos tienden a ingerir mayores cantidades de alimento cuando sus componentes poseen propiedades sensoriales distintas.
Conclusiones
La buena noticia es que esto parece ser un proceso reversible, lo que significa que después de comer en exceso, si se retorna a una dieta baja en grasa aunque no se pierda peso de inmediato, sí revierten los procesos celulares en el cerebro, y se mantiene la cognición. Por lo tanto, antes de las Navidades piense en no excederse, en controlarse un poco, y en comer un poco más sano: sus neuronas, sus sinapsis, en otras palabras, su cerebro se lo va a agradecer.
Los investigadores también sugieren que medicamentos actualmente utilizados para tratar la enfermedad de Crohn y la artritis reumatoide – que actúan bloqueando ciertas citoquinas inflamatorias, algunas de los cuales estuvieron presentes en los cerebros de los ratones alimentados con una dieta alta en grasas – pudieran potencialmetne representar una promesa para enfermedades neurológicas que implican la pérdida sináptica.
María Soledad Tapia
Maria.tapia@5aldia.org.ve
Los invitamos a releer artículos relacionados en MiradorSalud:
Alimentos ricos en grasa y azúcar pueden dañar el cerebro y estimular a comer insaciablemente
¿Podemos entrenar al cerebro para vencer las tentaciones de la comida?
Obesidad, síndrome metabólico y deterioro del cerebro en adolescentes
Un Comentario
plicometro
Anda que no se nota cuando no nos alimentamos bien, comiendo solo rápido y mal, lo primero que aparece es la fatiga!! Es un gran error caer en ese estilo de vida, por mucho trabajo o vida «ocupada» que llevemos.